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一、心肺脑复苏 1.心跳骤停（CardiacArrest，CA）定义：是指各种原因引起的、在未能预计的情况和时间内心脏突然停止搏动，从而导致有效心泵功能和有效循环突然中止，引起全身组织细胞严重缺血、缺氧和代谢障碍，如不及时抢救即可立刻失去生命。 2.生存链：①立即识别心脏停搏并启动应急反应系统；②尽早实施高质量的心肺复苏CPR，强调胸外按压；③快速除颤；④有效的高级生命支持；⑤综合的心脏骤停后治疗。如下图所示： 3.CPR-基础生命支持（BLS）具体步骤 ①判断意识：拍病人双肩，大声呼唤； ②判断呼吸：解开病人衣服，暴露胸部，观察胸廓起伏，5秒钟； ③启动急救系统：院内的，呼叫其他医生、护士，并要其拿来除颤仪； ④判断脉搏：摸病人同侧颈动脉搏动，5～10秒钟； ⑤CPR：如患者以上全无，立即开始CPR。从胸外按压开始。按压与通气比例为30：2，按压次数～次/分，按压深度5～6cm，通气10次/分。心跳骤停前已建立高级气道的病人立即断开呼吸机，接呼吸球囊辅助呼吸，按照10次/分人工通气，潮气量每次～ml。 4.CPR-高级生命支持（ACLS）具体步骤 ①病人已进行胸外按压和球囊辅助呼吸（接15L/min流量的氧气），确保心电监护和静脉通路已建立。 ②停止胸外按压，查看心电监护，如为心室颤动或无脉室速（看到室速并摸颈动脉搏动5～10秒发现无搏动），则继续胸外按压并给予双相J电除颤，除颤后立即胸外按压和球囊辅助呼吸；如为心脏停搏或无脉电活动（无论何种心率，触摸颈动脉搏动5～10秒发现无搏动），则立即胸外按压，球囊辅助呼吸（30：2），可给予肾上腺素1mg静脉推注。判断过程中尽量减少中断。 ③2分钟后停止按压，交换按压人员，观察监护仪，肾上腺素可每3～5分钟给予1次，1mg静脉推注。 ④如已除颤3次，肾上腺素已应用1次，考虑为难治性室颤/无脉室速，可给予胺碘酮mg快速静脉推注。 ⑤复苏同时应考虑患者心跳骤停可能的病因并及时处理，见下图。 5.自主循环恢复（ROSC）：如患者自主心率血压恢复、有创动脉压波形监测出现自主动脉压、或有PET突然增加≥40mmHg，考虑自主循环恢复。 6.心脏骤停后治疗 ①转移到有救治条件的病房，如ICU。 ②如意识未恢复，建议低温/亚低温以促进神经功能恢复。 ③维持心、肺、脑等重要脏器的灌注，防治多器官功能障碍。 ④避免过度通气和氧过多（目标SPO2≥94%即可）。 ⑤针对病因治疗：如识别有无急性冠脉综合症或其他可逆病因并实施相应治疗等。 参考文献： 1.医院重症医学科，ICU工作手册年第二版。 二、心律失常 1.缓慢性心律失常 1.1定义：缓慢性心律失常指窦性缓慢性心律失常、交界性心律、室性自主心律、传导阻滞等以心率减慢为特征的疾病。一般当心率50次/分时可引起相关临床症状。 1.2症状和体征：胸部不适或疼痛，气短，意识水平降低，乏力，头晕，黑朦，低血压，癫痫样发作，晕厥等。ICU患者心电监护显示心动过缓，可以初步判断心动过缓类型，当伴有血流动力学不稳定时需要紧急处理。 1.3处理原则： 基本措施：①检查生命体征，评估气道、血流动力学情况；②吸氧，心电监护，行心电图检查；③确保静脉通道通畅，备好抢救药品和设备。 关键点：心动过缓是原因还是结果即是心动过缓导致了患者的症状还是其他疾病导致了心动过缓（病因治疗）。 决策点：血流动力学是否稳定（若患者血流动力学稳定，可观察并监测，若患者血流动力学不稳定，立即给予干预处理）。 注意事项：①查找并治疗病因；②鉴别诊断，尽可能明确心律失常类型；③严密监测血流动力学变化，若有变化立即干预处理。 1.4处理流程： 1.5常用药物治疗：①阿托品：首剂推注0.5～1mg，根据反应情况每3～5分钟重复推注1次，最大剂量3mg（注意：心肌梗死患者慎用阿托品，可能会增加梗死面积；二度Ⅱ型以上切勿依赖于阿托品维持心率）。②异丙肾上腺素：0.5～2ug/min静脉泵入，控制心室率＜75次/分；③多巴胺：2～10ug/kg.min静脉泵入；④肾上腺素：2～10ug/min静脉泵入。 2.快速性心律失常 2.1定义：心律次/分，有症状者通常心室律次/分。心电图呈窦性会其他快速性心律，如房颤、房扑、室上速、室速或宽QRS快速心律。 2.2症状和体征：血流动力学不稳定者可伴有低血压、急性意识状态改变、休克、缺血性胸部不适、急性心力衰竭等表现。ICU患者心电监护显示心动过速，呈窦性或者，当伴有血流动力学不稳定时需要紧急处理。 2.3处理原则： 基本措施：同心动过缓。 关键点：心动过速是原因还是结果即是心动过速导致了患者的症状还是其他疾病导致了心动过速（病因治疗）。 决策点：①血流动力学是否稳定（若患者血流动力学不稳定，立即干预处理）；②是否是宽QRS性心动过速（QSR≥0.12s）。 注意事项：①查找并治疗病因，评估猝死风险；②鉴别诊断，尽可能明确心律失常类型；③严密监测血流动力学变化，若有变化立即干预处理。 2.4处理流程： 2.5常用药物治疗：①β受体阻滞剂：静脉给药可快速起效。美托洛尔：2.5～5mg，缓慢静注，必要时每15分钟重复一次，直至总量15mg；艾司洛尔：0.5mg/kg静注，然后0.05mg/kg.min静滴，无效可逐渐加量，最大剂量0.3mg/kg.min。②胺碘酮：负荷剂量mg，稀释后10分钟静推，继之以1mg/min静脉输注6h，之后以0.5mg/min输注，静脉输注量可根据心律失常酌情调整，24h最大静脉用量不超过2.2g，最长输注时间不超过48h。（注意：由于心动过速鉴别诊断难度大，具体处理方法参见常见心律失常的处理一节）。 参考文献 1.医院重症医学科，ICU工作手册年第二版。 三、呼吸困难 1.定义：呼吸困难是指患者主观上有空气不足或呼吸费力的感觉，而客观上表现为呼吸频率、深度（如呼吸速而浅或慢而深）和节律的改变。患者用力呼吸，可见辅助呼吸肌参与呼吸运动，严重者可呈端坐呼吸及发绀。 2.鉴别诊断 分类 常见疾病 1.肺源性呼吸困难 ①上呼吸道疾病 咽后壁脓肿，喉及气管内异物，喉水肿，喉癌，咽白喉，喉白喉，其他气管内及气管周围病变 ②支气管及肺疾病 感染性疾病 急性细支气管炎，肺炎，肺结核 变态反应性疾病 支气管哮喘，花粉症 间质性肺疾病 病因明确：尘肺，外源性过敏性肺泡炎 病因未明：特发性间质性肺炎，结节病，变应性肉芽肿性血管炎等 阻塞性病变 COPD，阻塞性肺不张 肺血管病变 急性肺水肿，肺栓塞 其他原因 MODS，肝肺综合征 ③胸膜疾病 自发性气胸，大量胸腔积液，广泛性显著胸膜增厚 ④纵膈疾病 急性纵隔炎，慢性纤维性纵隔炎，纵膈肿瘤，纵膈气肿 ⑤胸廓运动及呼吸肌功能障碍 各种引起胸廓运动受限，呼吸肌及膈肌麻痹，膈高位等疾病 2.心源性呼吸困难 充血性心力衰竭，急性左心衰竭，心包积液 3.中毒性呼吸困难 酸中毒，化学毒物中毒，药物中毒，毒血症 4.血源性呼吸困难 重症贫血，大失血或休克 5.神经精神性与疾病性呼吸困难 重症脑部疾病，癔症，高通气综合征，重症肌无力危象，神经肌肉疾病 3.病情评估：①病史采集：急性/慢性，基础疾病，用药史，过敏史，出入量及伴随症状（咳嗽、胸痛、心悸、发热、咯血等）；②查体：立即检查生命体征（包括SpO2），发绀（评估缺氧情况）和水肿，神志（呼吸困难+意识障碍常是气管插管指征），肺（哮鸣音，湿罗音，呼吸音是否对称），心（颈静脉充盈、心率/心律，杂音）；③辅助检查：血气，心电图，胸片，BNP等。 4.处理： ①氧疗：吸氧是首要处理，目标SpO%，不能因为担心CO2潴留而不给患者吸氧，缺氧可以很快导致患者死亡，CO2升高不会立即致命，注意吸氧装置的选择。②气道痉挛：β-激动剂治疗哮喘/COPD，常用沙丁胺醇及特布他林雾化吸入。③上气道梗阻：属于临床急症，注意三凹征及喉鸣，应立即控制气道，确保患者氧供，必要时行气管插管（可能会有困难），环甲膜穿刺，气管切开等。④急性左心衰：利尿，扩血管，强心等。⑤过度通气综合征：多见于女性，无基础疾病，排除器质性疾病后给予心理安慰，必要时给予适当镇静（咪达唑仑1～5mgiv）。⑥气胸：若血流动力学不稳定，考虑立即用7#针头在气胸侧锁骨中线第二肋间紧急穿刺，然后行胸腔闭式引流术；⑦机械通气：评价是否用机械通气适应症，部分患者可考虑给予无创通气。 5.注意事项：①呼吸急促是危重患者早期最重要的独立预测指标；②保护气道，确保氧供是第一要事；③只用1/5的肺栓塞患者具备三联征（胸痛、咳嗽、呼吸困难），该病临床谱极为广泛，发病率较高，应提高警惕避免漏诊；④呼吸困难患者病情相对稳定或者气道得到有效保护后方可外出会诊。 参考文献： 1.邝贺龄,等.内科疾病鉴别诊断学,第五版，北京：人民卫生出版社，6.1. 2.李剑等，协和内科住院医师手册，北京：中国协和医科大学出版社，8.7. 四、低血压和高血压危象 1.低血压 1.1定义：低血压是指成人肱动脉血压低于90/60mmHg的一种生理或者病理状态。根据发病速度分为急性低血压和慢性低血压。急性低血压是临床急症，是指短时间内，血压由正常或较高水平迅速明显下降，主要见于休克，晕厥，药物过量等。 1.2机制：MBP=CO×SVR=HR×SV×SVR；MBP平均动脉压，CO心排血量，SVR外周血管阻力，SV每搏输出量，HR心率。可见，血压水平取决于每搏输出量，心率，外周血管阻力这三个因素，其中任一因素受损，都可引起血压下降。 1.3病情评估：①病史采集：起病时间、诱因、伴随症状、基础疾病、基础血压、用药史等；②查体：如病情允许，可以测量双上肢，双下肢，及卧位及立位血压；监测其他生命体征、神志、末梢循环及心肺功能。 1.4处理流程： 1.5注意事项：①病史在低血压的鉴别诊断中占核心地位，病史不易鉴别时要注意尿量及心率，尿少提示肾灌注不足，窦速常为心率反射性增快，提示病情较紧急，需立即处理（要与患者基础情况比较）；②既往长期血压增高病史，若血压突然下降，但是仍在正常范围之内，也要按照急性低血压处理；③消化道出血、呕吐、大量出汗、腹泻未及时补液者，出现直立性低血压提示明显血容量不足；④慢性低血压，没有组织灌注不足及临床症状者，不需要特殊处理；⑤ICU患者由于各种原因容易导致肾上腺皮质功能减退出现低血压，不能用常规原因解释的低血压应考虑此病。 2.高血压危象 2.1概述：高血压危象通常是指血压急剧过度上升，舒张压超过～mmHg引发的严重临床状态。高血压危象是ICU病房临床急救时经常遇到的一组急危症，患者血压骤然升高常常引靶器官功能急性障碍或衰竭，鉴于引起靶器官功能障碍不同，临床表现也就不尽一样。目前临床上常分为两种亚型：①高血压急症：血压突然或显著升高（一般超过/mmHg），同时伴有进行性靶器官功能不全的表现；②高血压亚急症：血压显著增高，但不伴有靶器官损害。 2.2病情评估：①病史采集：起病时间、诱因、伴随症状、基础疾病、基础血压、用药史等；②查体：重点判断是否存在靶器官损害（心、脑、肾、血管等）。 2.3处理：①尽快适当降压（最初1～2h血压下降不超过最高值的25%，2～6h内控制血压并稳定于/mmHg），及时控制抽搐，迅速纠正器官功能衰竭；②快速降压药物：硝普钠；0.5～8ug/Kg.min静脉泵入，根据血压调整剂量；乌拉地尔：～ug/min静脉泵入；硝酸甘油：5～10ug/min静脉泵入，并逐渐递增剂量，有效剂量为50～ug/min；硫酸镁：1.0～2.5g加入5%葡萄糖溶液20～ml推注（子痫）；硝苯地平：10～20mg即刻舌下含服、胃灌、口服。 2.4注意事项：①急性脑卒中控制血压需在血压升高加重脑损伤与快速降压加重脑缺血之间取得平衡，建议舒张压mmHg或颅高压症状明显时考虑降压治疗（尼卡地平）；②颅内压升高的患者不能选择直接增加脑血流量的药物，例如硝酸甘油禁用，硝普钠慎用；③处理时血压不易大幅骤降，负责血压骤降可引起视力丧失、脑梗死、AMI等急性缺血事件。 参考文献： 1.刘大为等，中国重症医学专科资质培训教材，北京：人民卫生出版社，.3. 2.邝贺龄,等.内科疾病鉴别诊断学,第五版，北京：人民卫生出版社，6.1. 3.李剑等，协和内科住院医师手册，北京：中国协和医科大学出版社，8.7. 五、发热 1.概述：体温高于下列温度之一可认为是发热：肛温≥38℃，口温≥37.7℃，腋温≥37.2℃。引起发热的病因很多，按有无病原体侵入机体分为感染性发热和非感染性发热两大类。感染性发热占发热病因的50～60%，常见病原体有细菌、病毒、真菌及其他非特异病原体；非感染性发热常见病因有：吸收热、变态反应性发热、中枢性发热及甲亢、痛风、严重脱水、药物热等。 2.提示病情危重的报警症状：①生命体征异常（HR↑、BP↓）；②高龄（年龄70岁）或高热（体温41℃）；③头痛、头晕，颈强直，意识障碍；④免疫抑制状态：糖皮质激素，免疫抑制剂，粒细胞缺乏；⑤腹痛+外科体征；⑥气短和胸痛。 3.病情评估：①注意生命体征变化，判断病情是否平稳，警惕感染性休克。②针对性问病史，查体；③查血气分析（注意乳酸值），查血培养（体温38.5℃、伴有寒颤、怀疑导管相关性感染必须要留取血培养两份，一份中心静脉，一份外周静脉）。 4.处理：①物理降温：冰袋外敷，温水擦浴，酒精擦浴（血小板减少者禁用），冰帽。②退热药物：吲哚美辛栓剂：1/4～1/2粒纳肛；赖氨匹林：0.45g静推；柴胡注射液：2～4ml肌注；③对因治疗。 5.注意事项：①退热治疗不能改善预后，治疗重点是导致发热的原发病；②发热及退热时大汗可引起血容量不足，尤其是老年人，必要时适当补液支持治疗；③切记滥用退热药物，使用时要保证血容量足够，使用后注意检查肝功及血常规，监测容量变化；④ICU患者出现发热和血流动力学不稳定，先按照感染性休克处理，直到可排除；⑤细致观察发热伴随症状，常能提供诊断线索。 参考文献： 1.李剑等，协和内科住院医师手册，北京：中国协和医科大学出版社，8.7. 六、恶心呕吐及误吸 1.恶心呕吐 1.1概述：呕吐是人体的一种本能，可将食入胃内的有害物质排出，从而起有利的保护性作用。但是ICU患者并非如此，ICU患者恶心呕吐常见病因主要有消化系统病变，内分泌及代谢性疾病，化学物质，神经系统疾病，其他（如AMI，充血性心力衰竭，尿毒症，剧烈疼痛等），急性发作的恶心呕吐往往是临床急症，需提高警惕。 1.2病情评估：①病史采集：患者类型、既往史、发病缓急、发病时间、呕吐物性状、伴随症状；②查体：急性呕吐应根据患者意识状态，呼吸，生命体征，皮肤黏膜情况，初步判断是否存在休克、窒息等需要紧急处理的情况，慢性呕吐应评估营养状态；再进行完整的腹部、胸部及神经系统查体，查找病因；③检查：血常规，肝肾功，离子（评估电解质紊乱情况），血气分析（酸碱状态），腹部平片（胃肠道穿孔，肠梗阻），超声（胆道疾病），心电图（AMI，爆发性心肌炎）。 1.3处理：①积极查明原因，对因治疗；②一般治疗：急性呕吐者禁食，补液，注意水电解质酸碱平衡；慢性者注意营养支持；③对症治疗：甲氧氯普胺（一线）：10mg静推，肾功能不全者减半；昂丹司琼（二线）：4mg静推，适用于化疗、术后或抗胆碱能药物过量，与地塞米松或甲氧氯普胺联合效果会显著增强； 1.4注意事项：①呕吐易发生误吸，应抬高床头、头侧位，保护好气道，防止误吸，若患者伴有意识障碍，考虑气管插管保护气道，若病情允许插管前先置入胃管减压。②剧烈呕吐可导致贲门粘膜撕裂，警惕消化道出血。③注意水电解质酸碱平衡。 2.误吸 2.1概述：50%的正常人在睡眠中会有误吸，但不会发生肺炎。有临床意义的误吸多见意识障碍及呛咳反射减弱的患者。误吸后果取决于吸入物的总量、性质及患者因素，根据后果将误吸分为三类：吸入异物、细菌性吸入性肺炎和化学性吸入性肺炎。 2.2分类及鉴别诊断 吸入异物 细菌性吸入性肺炎 化学性吸入性肺炎 患者 儿童和老年人 老年人、吞咽困难、胃肠梗阻 有意识障碍的年轻人 吸入物 异物 含菌的口咽分泌物 酸性胃内容物 病变性质 气道堵塞 下呼吸道感染 下呼吸道化学性炎症 临床表现 呼吸困难、发绀、 肺不张、猝死 肺炎 类似肺炎，重症可发展为ARDS 处理 控制气道 抗生素 对症治疗 2.3异物吸入：①气道部分梗阻：患者清醒，考虑喉镜、纤支镜、手术取异物。②气道完全梗阻：患者有意识，双手握拳，置于剑突下，向后上方用力（Heimlich手法），直至异物咳出；患者无意识，紧急喉镜检查，若异物位于声门上则设法取出，无法取出则环甲膜穿刺或气管切开，异物位于声门下则气管插管，争取将异物顶入主支气管，进行单肺通气，确保氧供。 2.4细菌性吸入性肺炎：抗生素选择原则：①社区获得性（G+球菌）：喹诺酮，头孢曲松；②医院获得性（G-杆菌）：头孢他啶；③口腔卫生差/酗酒/肺脓肿：需覆盖厌氧菌：喹诺酮或头孢曲松+克林霉素或甲硝唑、亚胺培南。 2.5化学性吸入性肺炎：①少量误吸多于24～48h好转，不需要抗生素治疗。②抗生素适应症：症状持续大于48h：喹诺酮，头孢曲松；胃内细菌定值（肠梗阻、长期抑酸治疗）：头孢他啶。③误吸pH2.5的胃内容物30ml即可造成严重后果。 2.6注意事项：①误吸重在预防，注意床头抬高40°，注意患者意识状态及吞咽、呛咳功能；②鼻胃管、胃造瘘、气管插管并不能预防误吸。 参考文献： 1.李剑等，协和内科住院医师手册，北京：中国协和医科大学出版社，8.7. 七、尿量减少 1.概述：正常尿量0.5ml/kg.h，少尿是指ml/24h或17ml/h，无尿是指ml/天或12h无尿。 2.病情评估：①生命体征是否平稳。②体格检查；血压、心率（评估容量），颈静脉充盈程度（评估CVP），心包摩擦音（尿毒症），膀胱区叩诊（尿潴留），水肿等。③尿量监测是否准确，是否有尿潴留情况。 3.ICU常见的少尿病因 肾前性疾病 肾性损伤 肾后性疾病 低容量 休克 乳头坏死 机械通气 严重脓毒症 腹膜后占位 心肌病 MODS 尿道狭窄 主动脉狭窄 手术 前列腺增生 夹层动脉瘤 肾毒性药物 药物（NSAIDs、ACEI/ARB） 毒素 肌红蛋白尿 造影剂 4.处理：①容量不足者应积极扩容，可行补液试验。②心力衰竭或容量过多：可给予利尿剂（多数情况需要静脉给药），但不要单纯为了增加尿量而利尿；肾衰竭患者可能需要透析治疗，某些情况大剂量呋塞米（～mg）仍有反应。③评估有无急诊透析指征。 5.注意：①急性肾衰竭患者完全无尿并不多见，一旦出现则需要考虑以下病因：双侧肾动脉/静脉栓塞、急性肾皮质坏死、急进性肾小球肾炎、肾后性完全梗阻。②预防并发症：消化道出血，感染，心律失常。 参考文献： 1.吴东等，医院内科住院医师手册，北京：人民卫生出版社，.4. 八、疼痛 1.胸痛 1.1概述：胸痛是45岁以上人群急诊就诊最常见的主诉，因胸部不适急诊就诊者中ACS约占20%。ICU患者由于镇痛等干预，胸痛变现可不明显，更应该注意观察。常见胸痛的病因主要有：循环系统（冠脉病变、心肌病变、瓣膜病变、心包疾病、主动脉疾病、心脏神经官能症等），呼吸系统（胸膜疾病、肺/支气管疾病、肺血管），胃肠道（食管破裂、食管痉挛、胆石症、胰腺炎、消化性溃疡等），胸壁（带状疱疹、肋软骨炎、挫伤等），神经系统（肋间神经炎等），骨关节及其他等。 1.2处理：①检查生命体征，所有胸痛的患者都必须做心电图，并观察动态变化；②重点是及时除外可能致命的严重疾病，这比明确诊断更重要，重点疾病有：急性冠脉综合症，主动脉夹层，心包炎，气胸，肺栓塞，肺动脉高压，肺炎/肺脓肿，食管穿孔和纵隔炎。 1.3治疗：①疑诊为心绞痛，排除主动脉夹层后按照ACS处理；②疑诊主动脉夹层，应尽快控制血压后行主动脉CTA（首选）或心脏超声（对降主动脉夹层不敏感）；③疑诊气胸，立即拍胸片证实后行胸腔闭式引流术，若为张力性气胸，立即在患侧第2肋间锁骨中线中线处插入粗针头排气。 1.4注意事项：①心电图的动态变化在胸痛患者中非常重要，胸痛消失后应在复查心电图。②可以引起cTnI升高的其他疾病有：心衰、肺栓塞、心肌炎、心肌病、心肌挫伤、心脏电复律/除颤/射频消融后、化疗（阿霉素、5-FU）、感染性休克、极度体力透支等。 2.急性腹痛 2.1概述：急性腹痛是临床常见症状，病因较多，病机复杂。引起急性腹痛的病因主要有：①腹部脏器病变（腹膜炎、空腔脏器梗阻和扩张、脏器扭转和破裂、腹盆脏器缺血），②胸腔疾病牵涉痛（肺炎、胸膜炎、AMI），③中毒和代谢性疾病（铅中毒、糖尿病酮症酸中毒），④系统性疾病腹膜受累（过敏性紫癜、系统性血管炎、SLE），⑤神经系统疾病（腹型癫痫）。 2.2病情评估：①报警症状：急性剧烈腹痛；儿童或老人；免疫抑制（糖皮质激素、免疫抑制剂、粒细胞缺乏）；生命体征异常（HR↑、BP↓）；腹膜刺激征；基础疾病多（高血压、糖尿病、动脉粥样硬化）。②及时发现可能危及生命的疾病，为早期专科处理赢得时间。③了解腹痛时间、部位、性质、放射、伴随症状，重点针对性查体。④显著腹胀，腹肌紧张的患者需测量腹腔内压，以除外腹腔间室综合征（腹内压常用间接膀胱压表示，测量方法：完全平卧位，腹肌放松，置入导尿管，排空膀胱后注入25mlNS，以腋中线水平为零点，在呼气末读数），腹内压25mmHg可引起腹腔脏器灌注减少，属外科急症。⑤完善检查。 2.3鉴别诊断 ①按紧急程度鉴别 危急 紧急 非紧急 心血管 腹主动脉瘤，ACS 心衰致肝大 呼吸 下叶肺炎/脓肿 消化道 食管破裂、化脓性胆管炎、肠梗阻、肠缺血、脏器穿孔/破裂、重症胰腺炎 脓肿、阑尾炎、胆囊炎、胆石症、肝炎、轻症胰腺炎、疝气、自发性腹膜炎 便秘、胃食管反流、肠易激综合征、腹壁疾病 泌尿生殖系统 异物妊娠破裂 先兆流产、卵巢囊肿/睾丸扭转、盆腔炎、肾结石 子宫内膜异位症、痛经 其他 糖尿病酮症、中毒 ②按腹痛部位鉴别 右上腹 中上腹 左上腹 肝胆：脓肿/肿瘤/肝炎/淤血/外伤/胆囊炎/胆管炎 结肠：梗阻/肿瘤 胸腔：胸膜炎/肺炎/肋间神经痛 胃肠：溃疡/肿瘤/穿孔/梗阻 胰腺：炎症/肿瘤 血管：动脉瘤/门(肝)静脉血栓 胸腔：心梗/心包炎 脾脏：梗死/破裂 结肠：梗阻/肿瘤 胸腔：胸膜炎/肺炎/肋间神经痛 右腰腹 脐周 左腰腹 肾脏：结石/肿瘤/梗死/破裂/肾盂肾炎 输尿管：结石/血块 胰腺：炎症/肿瘤 小肠：炎症/梗阻 肠系膜：栓塞/血栓/淋巴结炎 肾脏：结石/肿瘤/梗死/破裂/肾盂肾炎 输尿管：结石/血块 右下腹 中下腹 左下腹 阑尾：炎症 肠道：炎性肠病/疝气/肿瘤 盆腔：卵巢囊肿(睾丸)扭转/异位妊娠/炎症 盆腔：异位妊娠/炎症/痛经/子宫内膜异位症/临产 膀胱：炎症/异物/结石 肠道：炎性肠病/疝气/肿瘤 盆腔：卵巢囊肿(睾丸)扭转/异位妊娠/炎症 弥漫性或部位不定 腹膜：腹膜炎 肠道：穿孔/梗阻/缺血 网膜：大网膜扭转 代谢：尿毒症/酮症/低血糖/高血脂/低钙/低钠 中毒：铅/铊 CTD：血管炎 神经：癫痫 2.4处理流程 2.5注意事项：①对急腹症早期诊断帮助最大的是详尽的病史和查体。②经验总结：嘱患者咳嗽，若腹痛加重，意义等同于反跳痛；直肠指诊对于发现盆腔炎性病变帮助很大；既往体健+腹痛持续4h，应考虑急腹症；水样泻是不完全小肠梗阻早期表现；急性胰腺炎很少见于小于20岁以下患者；房颤患者出现急性腹痛首先考虑肠系膜动脉栓塞；男性急腹症应查睾丸，老年人除外较窄疝，儿童除外睾丸扭转；急腹症24h内出现高热和寒战，通常不是阑尾炎；下腹痛和里急后重的患者，若下腹部压痛明显，考虑盆腔脓肿；泌尿系结石和腹主动脉瘤都可造成腰背部并向会阴部放射。③剧烈腹痛却不伴有腹部体征者，需警惕缺血性肠病，及时行肠系膜血管超声或CT检查有助于明确诊断，一旦出现腹膜炎体征，提示肠坏死发生，即使手术预后仍然较差。 参考文献 1.吴东等，医院内科住院医师手册，北京：人民卫生出版社，.4. 2.李剑等，协和内科住院医师手册，北京：中国协和医科大学出版社，8.7. 九、药物过敏反应 1.定义：药物过敏反应是指有特异体质的患者使用某种药物后产生的不良反应。它与药物的剂量无关。药物过敏反应的发病率不高。主要有两种形式：一种是在用药当时就发生，称为即发反应；另一种是潜伏半个小时甚至几天后才发生，称为迟发反应。轻则表现为皮疹、哮喘、发热；重则发生休克，甚至可危及生命。 2.临床表现： ①皮肤过敏反应：皮肤瘙痒、荨麻疹、皮丘疹、严重者可发生剥脱性皮炎。 ②呼吸过敏反应：可引起哮喘或促发原有的哮喘发作。呼吸道阻塞症状，由喉头水肿和肺水肿引起表现为胸闷、气促、呼吸困难、紫绀等。 ③循环衰竭症状：由于周围血管扩张，导致循环血量不足，表现为面色苍白，全身出冷汗，脉弱、血压下降、烦燥不安（青霉素主要表现）。其它药物反应有的可引起暂时性血压偏高。 ④中枢神经系统症状：因脑组织缺氧所致，表现为头晕、抽搐、大小便失禁等。 ⑤消化系统过敏反应：可引起过敏性紫癜，以腹痛和便血为主要症状。 ⑥其它反应：胃肠道不适、恶心、呕吐、浑身无力、怕光等。 3.处理原则： ①患者一旦发生过敏反应，立即停止输注可疑过敏的药物，就地抢救，并迅速报告医生。若此药物用GS/NS为溶媒，立即更换为NS/GS连接新的输液器（也可排干净输液器中的药物后）进行输液，保持静脉通道通畅，便于抢救用药；切忌拔针。必要时建立两条静脉通道。 ②紧急评估：有无气道阻塞，有无呼吸困难，呼吸频率和幅度改变，有无脉搏，血流动力学是否稳定。 ③一般治疗：平卧、吸氧，保持呼吸道通畅，保持静脉输液通畅，及时补充血容量，成人首日补液量一般可达0ml。 ④药物治疗： 肾上腺素：首次0.3～0.5mg肌肉注射或者皮下注射，可每15～20分钟重复给药。心跳呼吸停止或者严重者可大剂量给予，1～3mg静脉推注或者皮下注射，无效3分钟后3～5mg静推。仍无效4～10mg/min静脉点滴。 糖皮质激素：早期应用，氢化可的松5mg/kg静脉注射或者甲泼尼龙琥珀酸钠80mg或氢化可的松琥珀酸钠mg或地塞米松10mg静脉推注，然后注射维持剂量。 抗组胺H1受体药物：苯海拉明25～50mg或异丙嗪50mg静脉或肌肉注射。 ⑤评估通气功能：出现喘鸣音加重，发声困难或者失声、喉头水肿、面部或颈部肿胀和低氧血症等气道梗阻表现的患者应加强气道保护、吸入沙丁胺醇，喉头水肿影响呼吸时，应立即准备气管插管，必要时配合施行气管切开。 ⑥评估血流动力学：评估血压是否稳定，低血压者，需快速输入1～2L等渗晶体液，使用血管活性药物，纠正酸中毒。 ⑦如有发生心脏骤停，立即进行胸外按压、人工呼吸等心肺复苏的抢救。 ⑧观察与记录：密切观察患者的意识、体温、脉搏、呼吸、血压、尿量及其他临床变化，患者未脱离危险前不宜搬动。 ⑨按《医疗事故处理条例》规定6h内及时、准确地记录抢救过程。 4.程序 发现患者病情变化→立即停用此药→平卧→皮下注射肾上腺素→改善缺氧症状→补充血容量→解除支气管痊孪→发生心脏骤停行心肺复苏→密切观察病情变化→告知家属→记录抢救过程。 参考文献： 1.李斌，甘肃省重症医学科诊疗操作常规，兰州：甘肃民族出版社，.4. 十、床旁胸片、心电图、动脉血气的阅读 床旁胸片、心电图、动脉血气是住院医师的三大基本功，务必熟练掌握。 1.床旁胸片 1.1意义：①评价不明原因的呼吸困难。②判断管路位置是否合适。 1.2读片顺序（ABCDE） A—airway：气管 气管在胸上部，看它是否居中，脊柱是否直线经过，气管有无移位，有无纤维组织牵拉使肺容积缩小、过度充气及压迫。有无气管/支气管巨大症，肺叶开口压迫、狭窄、隆突受压等支气管肺癌征象。 B—Bone：胸部骨骼：肋骨、锁骨、肩胛骨、肩锁关节、脊柱 前有胸骨，前上方有锁骨，后有胸椎，自后向前构成胸骨支架的12条肋骨，肋骨前端为肋软骨，与胸骨相连。正常情况下，看不到肋软骨，但可以清楚看到骨骼的形状、骨皮质、骨髓质及骨纹理等。正常胸片肋骨从后上向前下数，第一肋与锁骨围成一个类圆形的透亮区，这一部分也是肺尖所在的区域，两侧对比有利于发现肺尖的病灶。如发现骨质破坏，常见为骨癌或转移癌、骨结核。骨骼的断裂，常见于外伤性骨折。成年后肋软骨逐渐钙化，尤其是第一、二软骨头钙化，有时形成片状或空洞形阴影，勿认为肺内疾病。另外，肋骨有正常变异，应仔细辨别。 C—Cardiac：心脏、纵隔、肺门 心脏后对五到八胸椎，前对二到六肋骨。我们在读片的时候经常听到有一个概念叫“主动脉结”，它是什么意思呢？在哪里呢？主动脉结就是主动脉弓由右转向左出突出于胸骨左缘的地方，它平对左胸第二肋软骨。这里我还想说一点，那就是肺动脉段的位置，肺动脉段位于主动脉结下方，对判断肺动脉高压很有意义。心影的最外缘在膈平面以上称心尖上翘，代表右心室肥厚；反之心影的最外缘在膈平面以下称心尖下移，代表左心室肥厚。关于侧位片：心前三角变小则右心室大；心后三角大则左心室大。 纵隔阴影位于胸腔的中部，两肺之间，为软组织的阴影，主要器官有心脏、大血管、气管、支气管、食管及淋巴等。纵隔为前后径长的器官，一般在侧位上不易辨认其阴影位置。正位胸片上，上四分之一为气管与食管阴影，所以上纵隔较狭窄，两侧胸锁间隙相等，如一侧变窄或消失，则为体位该侧前斜，下四分之三主要为大血管和心脏阴影。心脏右缘上部为上腔静脉和升主动脉组成的突起为第一弓，第二弓为右心房；左缘自上向下主动脉弓为第一弓，肺动脉段为第二弓，左心耳为较小的第三弓，左心室为第四弓。当纵隔、心脏出现病变时，纵隔阴影增大，突起增多，或局部密度增高。由于心脏阴影占纵隔阴影比例较大，常遮盖肺后部与纵隔内的病变，所以怀疑纵隔病变，一定注意拍摄一张侧位胸片，区分病变部位。在侧位上不能显示纵隔上口大下口小，但可以清楚看到心脏、大血管和气管。心脏和大血管位于纵隔内，气管自前上方向后下方插入纵隔，各肺叶、段支气管亦可显示。纵隔分区较正位明显，可以分为上、中、下和后纵隔四个部分。当纵隔发生淋巴结肿大或肿瘤时，侧位可以较好的显示，纵隔增宽侧位不能显示。 肺门前方平第二到四肋间隙，后平对四到六胸椎棘突高度，在后正中线与肩胛骨内侧缘连线中点的垂直线上。肺门是血管、气管和淋巴管出入的地方，形成团块状密度增高的阴影，向外密度逐渐变淡，一般不超过内带。肺门有固定的形态，左肺门比右肺门高1～2cm，血管粗细均称。 D—Diaphragm：膈肌、肋膈角、膈下 一般右肋膈顶在第五肋前端至第六肋前间水平，由于右侧有肝脏的存在，右膈顶通常要比左侧高一到两厘米。意义：胸腔或腹腔压力的改变可以改变膈肌的位置如气胸时膈位置可以压低；膈神经麻痹出现矛盾呼吸。正常的肋膈角是锐利的，如果肋膈角变钝则有胸腔有积液或积血存在，那我们如何来大体判断积液的量呢？一般说肋膈角变钝：积液ml；肋膈角闭锁：ml。左侧膈下有胃泡可显示膈肌的厚度，约1cm左右，如有增厚可能有肺底积液。右侧膈下有肝脏，一般不显示膈肌的厚度，如右侧膈肌明显高于左侧时应考虑肝脏疾病或胸膜病变。右膈肌下出现游离气体可能为胃肠穿孔。 E—Effusions：双侧肺野 青少年肺周围肺纹理不易看到，老年人可以看得到，但不宜渗透到肺的边缘。肺纹理主要由肺血管组成，在肺门附近，或内带见到细小密度较高的结节阴影可能是肺血管的横断面。任何原因引起支气管壁增粗，均可使肺纹理增强。肺纹理的走行代表代表肺叶及肺段的解剖学结构。肺纹理纤细是由肺泡增大或肺气肿引起。 我们知道一侧肺野从肺门到肺的外周分为三等份分别称为肺的内、中、外带，正常情况下肺内中带有肺纹理，外带无，如果外带出现了肺纹理则有肺纹理的增多，反之内中带透亮度增加则肺纹理减少。对肺内中外带的区分还有一个意义，那就是对肺气肿时肺压缩的判断，一般来说肺内中外带占肺的量分别为60％、30％、10％。 1.3常见导管的位置判断： ①气管导管：声门一般位于C4～C5，隆突位于T5～T6，气管导管尖端应在两者中点处（患者颈部位于正中位时，管尖应在隆突上4～6cm）。 ②中心静脉导管：管尖应在上腔静脉如右心房处，即2～3前肋之间，右主支气管是上腔静脉和右房的分界线；PICC的管尖应在上腔静脉的下段；置管后新出现的胸腔积液应考虑血胸或导管液体外渗。 ③起搏器：心室导线应位于右室心尖部（临时起搏时多见）或右室室间隔部（永久起搏）；起搏器工作不良时应拍胸片除外导线移位。 2.心电图 学习心电图的目的是为了通过心电的改变，来辨识心脏的病变和（或）心律失常的性质和严重程度。故心电图解释一定要结合临床病史，在这些方面心电图具有其他方法难以取代之处。 2.1心电图的判断方法：对每幅心电图应分析如下10个特征：心率、P波、心律、PR间期和PR段、QRS波群、ST段、T波、U波、QT间期、起搏器。 ①心率：即每分钟心脏搏动次数。测量心率时，只需测量一个RR（或PP）间期的秒数，然后被60除即可求出。心律明显不齐时，一般采用数个心动周期的平均值来进行测算，即数出连续6s内出现的QRS波的个数乘10得出每分钟心率。 ②P波：代表心房激动时产生的电位变化。P波的前后两半大致分别代表右、左两心房激动。形态：Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～V6导联向上，aVR导联向下，其余导联呈双向、倒置和低平均可。时间：一般0.12s。振幅：肢体导联0.25mV，胸导联0.2mV。 ③心律：指心脏搏动的节奏，节律的识别是心电图中最难和最复杂的问题之一，准确的节律判读要求结合心率、RR规律性、P波形态、QRS宽度以及P与QRS关系。正常人的心脏跳动是由一个称为“窦房结”的高级司令部指挥。窦房结发出信号刺激心脏跳动，这种来自窦房结信号引起的心脏跳动，就称为正常的“窦性心律”，频率每分钟约为60～次。每分钟心跳的次数，即心律就是由此而来。正常的心律应该是十分均匀的，心脏病或心脏神经调节功能不正常时，可出现心律不齐或心律失常。 ④PR间期和PR段：PR间期是从P波的起点至QRS波群的起点，代表心房开始除极至心室开始除极的时间。PR间期为0.12～0.20s。PR段代表心房复极，通常呈等电位线，亦可向P波相反的方向偏移，抬高通常0.05mV，压低通常0.08mV。 ⑤QRS波群：代表心室除极的电位变化。时间：小于0.12s，多数在0.06～0.10s。形态和振幅：在胸导联，R波自V1至V6逐渐增高，S波逐渐变小，V1的R/S1，R波1.0mV，V5的R/S1，R波2.5mV，V3或V4导联，R波和S波振幅大致相等；在肢体导联，Ⅰ、Ⅱ导联QRS波群主波一般向上，Ⅰ导联R波1.5mV，Ⅲ导联QRS波群主波方向多变，AVR导联QRS波群主波向下，R波0.5mV，aVL和aVF导联QRS波群可呈qR、Rs或R型，AVL导联R波1.2mV，aVF导联R波2.0mV。6个肢导QRS振幅（正向与负向波振幅的绝对值相加）一般不应小于0.5mV，6个胸导的QRS振幅（正向与负向波振幅的绝对值相加）一般不应小于0.8mV，否则称为低电压。 ⑥ST段：自QRS波群的终点至T波起点间的线段，代表心室缓慢复极过程。正常ST段多为一等电位线，仍一导联，ST段下移不超过0.05mV，ST段上抬在V1～V2不超过0.3mV，V3不超过0.5mV，V4～V6及肢体导联不超过0.1mV。 ⑦T波：代表心室快速复极时的电位变化。T波方向大多与QRS主波方向一致。除Ⅲ、aVL、aVF、V1～V3导联外，其他导联T波不应低于同导联R波的1/10。T波在胸导联有时可高达1.2～1.5mV尚属正常。 ⑧U波：在T波之后0.02～0.04s出现的振幅很低小的波，代表心室后继电位，目前机制尚不明确。U波一般在V3～V4导联比较明显。U波明显增高常见于低血钾。 ⑨QT间期：指QRS波起点至T波终点的间距，代表心室除极和复极全过程所需的时间。QT间期长短与心率快慢密切相关，心率越快，QT间期越短，反之则越长。心率在60～次/分时，QT间期的正常范围为0.32～0.44s。由于QT间期受心率影响很大，所以常用校正QT间期（QTc），QTc的正常上限值为0.44s，超过此值即认为QT间期延长。 3.血气分析 3.1定义：血气分析是对血液中的酸碱度（pH）、二氧化碳分压（PCO2）和氧分压（PO2）等相关指标进行测定，用于判断机体是否存在酸碱平衡失调以及缺氧和缺氧程度等的检验手段。由于机体的酸碱平衡与血气、血中酸碱成份和电解质有不可分割的关系，因此，临床血气分析包括对动脉血血气、酸碱成份和电解质三者的同步检测和综合分析。 3.2简易三步法 第一步：病人是否存在酸中毒或碱中毒？ 第二步：酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性？ 第三步：如果是呼吸性酸/碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在代谢成份？ 具体方法如下： 第一步：看pH值。正常值为7.40±0.05。pH≤7.35为酸中毒，≥7.45为碱中毒； 第二步：看pH值和PCO2改变的方向。同向改变（PCO2增加，pH也升高，反之亦然）为代谢性，异向改变为呼吸性； 第三步：如果是呼吸性的，再看pH值和PCO2改变的比例。正常PCO2为40±5mmHg。单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，则pH值反方向改变0.08（±0.02）。例如，如果PCO2是30mmHg（降低10mmHg），那么pH值应该是7.48（增加0.08）；如果PCO2为60mmHg（增加20mmHg），则pH值应为7.24（降低2×0.08）。 如果不符合这一比例，表明还存在第二种因素，即代谢因素，这时，第三步就应比较理论上的pH值与实际pH值，如果实际pH值低于理论pH值，说明同时存在有代谢性酸中毒，反之，如果实际pH值高于理论pH值，则说明同时存在有代谢性碱中毒。需注意，根据公式推算出来的pH值，可以有±0.02的波动。 举例1：病人的pH为7.58，PCO2为20mmHg，PO2为mmHg。 第一步：pH值大于7.45，提示为碱中毒； 第二步：PCO2和pH值异向改变，表明为呼吸性； 第三步：PCO2降低20mmHg，pH值应升高2×0.08（±0.02）即为7.56±0.02，与实际pH值相符，因此该病人为单纯性呼吸性碱中毒。 结论：此病人为单纯性呼吸性碱中毒。 举例2：病人的pH为7.16，PCO2为70mmHg，PO2为80mmHg。 第一步：pH值小于7.35，提示为酸中毒； 第二步：PCO2和pH值异向改变，表明为呼吸性； 第三步：PCO2增加30mmHg，pH值应降低3×0.08（±0.02）即为7.16±0.02，而该病人的实际pH值恰为7.16。 结论：此病人为单纯性呼吸性酸中毒。 举例3：病人的pH为6.80，PCO2为60mmHg，PO2为45mmHg。 第一步：pH值小于7.35，提示为酸中毒； 第二步：PCO2和pH值异向改变，表明为呼吸性； 第三步：PCO2增加20mmHg，pH值应降低2×0.08（±0.02）即为7.24±0.02，但病人实际pH值低于此值，说明存在代谢因素，而且代谢因素使病人的pH值更偏酸。 结论：此病人为原发性呼吸性酸中毒合并原发性代谢性酸中毒。 3.3血气分析六步法 重症患者的血气分析、尤其是酸碱平衡紊乱的诊断非常复杂。应用上述三步法，对于部分混合的酸碱平衡紊乱不能正确识别，故对于ICU医师需要掌握六步法来判断酸碱平衡紊乱。 第一步：判断血气检测设备和标本的可靠性。根据血气中PCO2、HCO3﹣计算出H+浓度：[H+]=24×PCO2／[HCO3﹣]，根据下表判断计算出的[H+]与测的pH是否匹配。 pH 7.00 7.05 7.10 7.15 7.20 7.25 7.30 7.35 7.40 7.45 7.50 7.55 7.60 7.65 [H+](mmol/L) 89 79 71 63 56 50 45 40 35 32 28 25 22 第二步：明确是酸血症还是碱血症，即pH是低于7.35还是高于7.45.混合性紊乱时也许pH在正常范围，PaCO2、HCO3﹣、AG的改变都标志着酸碱紊乱。 第三步：判断主要的紊乱时呼吸因素还是代谢因素引起的。 pH PaCO2 酸中毒 呼吸性 ↓ ↑ 代谢性 ↓ ↓ 碱中毒 呼吸性 ↑ ↓ 代谢性 ↑ ↑ 第四步：明确主要的紊乱来说是否发生了适当的代偿。代谢性紊乱伴有可以估计的与之相适应的呼吸代偿。呼吸性紊乱时碳酸氢盐浓度的变化分为两部分，急性变化是因为组织缓冲作用，慢性变化是由于肾的代偿作用。呼吸性和代谢性紊乱的代偿预计值公式见下表，如果不在代偿范围，则可能有多重的酸碱紊乱。 酸碱紊乱类型 代偿公式 代偿限值 代谢性酸中毒 PaCO2=（1.5×HCO3﹣）+8±2 10mmHg 代谢性碱中毒 PaCO2=（0.7×HCO3﹣）+21±1.5* 55mmHg 急性呼吸性酸中毒 HCO3﹣=[（PaCO2－40）/10]+24 30mmol/L 慢性呼吸性酸中毒 HCO3﹣=[（PaCO2－40）/3]+24 45mmol/L 急性呼吸性碱中毒 HCO3﹣=[（40－PaCO2）/5]+24 18mmol/L 慢性呼吸性碱中毒 HCO3﹣=[（40－PaCO2）/2]+24 12~15mmol/L 注：*当HCO3﹣40mmol/L时，用公式PaCO2=（0.75×HCO3﹣）+19±7 第五步：计算阴离子间隙（AG）：AG是指未测定的阴离子和未测定的阳离子之间的差值，用来判断代谢性酸中毒：AG=[Na+]－[Cl-]－[HCO3-]=12±2（正常值）。多数未检测的阴离子一般指血浆蛋白，主要是白蛋白。其余是磷酸盐、硫酸盐其他有机阴离子。AG增高并不总意味着代谢性酸中毒。碱血症时AG也会增高，因为这时血浆蛋白携带的净负电荷浓度增加。利尿也会增加阴离子间隙，因为蛋白浓度增加。但是，当AG增高超过20mmol/L时，应考虑代谢性酸中毒存在。 第六步：估算HCO3﹣值：估算HCO3﹣值=△AG+[HCO3-]测定值=（AG测定值-AG正常值）+[HCO3-]测定值。估算HCO3﹣值＞26，提示存在原发性代谢性碱中毒；若估算HCO3﹣值＜22，提示存在非高AG代谢性酸中毒。诊断和鉴别诊断酸碱平衡紊乱当然必须结合具体临床情况。 3.4我科血气分析正常值参考范围： 项目 中文名称 参考范围 pH 血液pH 7.35～7.45 pCO2 CO2分压 35～45mmHg，静脉血39～52mmHg pO2 氧分压 80～mmHg Na+ 血清钠 ～mmol/L K+ 血清钾 3.4～4.5mmHg Ca2+ 血清钙 1.15～1.35mmol/L Glu 全血葡萄糖 3.3～5.3mmol/L Lac 乳酸 0.5～2.2mmol/L Hct 细胞压积 35～51%，男：40～50%，女：37～45% Ca2+(7.4) 标准离子钙 1.15～1.35mmol/L HCO3- 实际碳酸氢盐 21～24mmol/L HCO3std 标准碳酸氢盐 21～25mmol/L TCO2 CO2总量 23～27mmol/L BEecf 标准碱剩余 BE(B) 实际碱剩余 -2.3～+2.3mmmol/L SO2c 血氧饱和度 95～97% THbc 总血红蛋白 男：12～16g/dL，女：11～15g/dL A-aDO2 肺泡气-动脉血氧分压差 青年人：15～20mmHg；老年人：37.5mmHg pAO2 肺泡气血氧分压 paO2/pAO2 动脉肺泡气（肺动脉）血氧分压比率 RI 呼吸指数/呼吸商 0.71～1.0 参考文献： 1.李剑等,协和内科住院医师手册,北京:中国协和医科大学出版社,8.7. 2.陈文彬等,诊断学,7版,北京:人民卫生出版社,.1. 3.(美)奥基夫等主编,临床心电图全解:病例分析和学习精要(原书第三版),北京:科学出版社,,5. 4.刘大为等,中国重症医学专科资质培训教材,北京:人民卫生出版社,.3. （本文只供学习交流，如有版权问题请联系我们，我们会在24h内删除） 赞赏 长按庆国庆中科白癜风迎专家北京治疗白癜风能治好么
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