焦虑性神经症（anxietyneurosis),简称焦虑症。以广泛和持续性焦虑或反复发作的惊恐不安为主要特征的神经症性障碍。焦虑是没有明确客观对象和具体观念内容的提心吊胆和恐惧不安的心情，除了焦虑心情外，还有显著的植物神经症状和肌肉紧张，以及运动性不安，也就是说，病人的焦虑情绪并非由实际威胁或危险引起，其紧张不安与恐慌的程度与现实处境很不相称。焦虑性神经症的焦虑症状是原发的，凡是继发于躯体疾病和某些精神障碍如妄想、强迫症、疑病症、抑郁症、恐怖症等的焦虑都不应该诊断为焦虑性神经症。焦虑性神经症有两种主要的临床形式：惊恐障碍和广泛性焦虑。

焦虑一直被认为是许多精神疾病的突出症状之一，同时亦广泛见于许多躯体疾病之中。直到19世纪后期，焦虑障碍尚未从其他心理障碍中独立出来，而将一些症状较轻的病例归属于神经衰弱之中。年，弗洛伊德首次建议将以焦虑症状为主要表现的病例从神经衰弱中独立出来，并命名为焦虑性神经症。

弗洛伊德最初的焦虑性神经症包括了恐怖症和惊恐发作的病例。其后，他将他们分为两组，一组以精神症状为主要表现的叫焦虑性神经症，另一组以躯体症状为主要表现的焦虑和恐怖的患者叫焦虑性癔症(anxietyhysteria),第二组中包括了我们现在所称的广场恐怖（agoraphobia)的病例。弗洛伊德当初认为焦虑性神经症与焦虑性癔症的产生原因是由于性的冲突，体内性力的增加而未得到合理的发泄或是由于压抑的思想与欲望的转换。不过，和大多数学者一样，弗洛伊德其后对他的关于焦虑性神经症的病因学观点有所修正，认为很多应激性的问题可以导致焦虑性神经症。

过去的一百多年，有关焦虑症的别名至少有十余种之多，诸如心脏神经官能症、Dacosta综合征、努力综合征（effortsyndrome)、激惹心脏、神经性衰竭、神经循环衰弱、战士心脏（soldier’sheart)及血管运动性神经症等等。就在目前，尽管对焦虑症的研究较既往深入而系统，但由于各国学者观点的不一致，在有关精神疾病的几个主要分类系统中，焦虑症的内涵界定仍不尽一致，这一点其后我们将要述及。

年，我国12地区精神疾病流调显示，在15-59岁人口中，焦虑症的时点患病率为1.48‰,占全部神经症病例的6.7%,居第四位。城乡患病率相近。年我国7地区精神疾病流调，焦虑症的时点患病率未进入前三名。又据天津市区调查（陈复平，?),焦虑症的患病率为1.52‰,女性患病率（2.78‰)明显高于男性。神经症专科门诊中，焦虑症占神经症总数的16.8%(长沙，),精神科门诊中，焦虑症占神经症总数的4.66%(成都，),医院门诊中，焦虑障碍占神经症总数的13.5%(成都，)，提示焦虑症患者可能多到医院就诊。

国外，最近在Texas州调查发现，应用DSM-IV-R诊断标准，惊恐障碍和惊恐发作的终生患病率为3.8%和5.6%。女性患病率为男性的2-3倍，平均患病年龄为25岁(Katemdahl)。而广泛性焦虑的年患病率约为3%-8%,男女比例约为1:2。美国另有调查发现，广泛性焦虑的年患病率约为2.5%-6.4%(Weissman和Merikangas,),而Kessler等（)的调查发现，广泛性焦虑的年患病率在男性为2%，女性为4.3%。惊恐障碍的年患病率为男性1.3%,女性为3.2%。

从以上研究报道发现，无论是惊恐障碍还是广泛性焦虑障碍，女性的患病率均为男性的2-3倍。而发病年龄大多在20?40岁，尽管各年龄均可发病。

一、生物学因素

近年来这方面的研究报道较多，既有报道广泛性焦虑障碍的发病有关因素，又有提示惊恐发作的某些不同机制。

(一)遗传因素

已有的资料支持遗传因素在焦虑障碍发生中的作用。有研究表明，伴有广场恐怖的惊恐障碍病人较不伴广场恐怖的惊恐障碍病人的遗传机率大。不少研究发现焦虑障碍病人的一级亲属较其他精神障碍者的一级亲属患焦虑障碍的可能性大4—8倍，单卵双生子的同病率比双卵双生子的同病率大得多。

大多数群体研究未能区分广泛性焦虑和其他形式的焦虑障碍。研究发现，在焦虑障碍病人的亲友中患焦虑障碍者约为15%，而一般人群约为3%(Brown,;Noyes等，)。Slater和shields()在对双生子的研究中发现，单卵双生子的同病率为41%,远高于双卵双生子的同病率（4%)。Kendler等（)研究了对女性双生子，认为焦虑障碍有明显的遗传倾向，其遗传度（hereditability)约为30%,且认为这不是家庭和环境因素的影响。

然而，某些研究表明这种遗传倾向主要见于惊恐障碍，而在广泛性焦虑障碍病人中并不明显。Crowe等（),Harris等（)，Crow等（)分别发现惊恐障碍先证者的一级亲属中本病的发病风险度（morbidityrisk)分别为24.7%、20%和17.3%，而正常对照组一级亲属的发病风险度则分别为：2.3%,4.8%和1.8%。最近，华西医科大学调查了30例焦虑障碍病人，发现惊恐发作患者23.33%有家族史，而广泛性焦虑障碍的病人未见一例，值得进一步研究。

(二）生化因素

有关惊恐障碍和广泛性焦虑的生物学基础研究有一系列令人振奋的发现，包括多种神经递质异常和脑功能的改变，不过，有的学者认为，尚不能肯定这些异常的变化是疾病的后果还是原因。而生化研究大多是以药物治疗的效果和某些药物致病作为立论依据的。这些物质包括有，苯二氮卓类、三环类、SSRI类的抗焦虑作用和某些焦虑诱导物质如乳酸钠、5%-35%的二氧化碳混合气体、重碳酸盐、育亨宾（yohimbine)、芬氟拉明等。

1.乳酸盐假说静脉注射乳酸盐引起惊恐发作，是焦虑症研究的早期发现之一。Cohenwhite()首先报告，类似焦虑症的“神经循环衰弱”病人在进行中等程度运动时血中乳酸盐含量较正常对照组增高。Pitts和McClure曾给焦虑症病人用0.5mol/L乳酸钠，按1Oml/kg静脉滴注，在20分钟内滴完，发现，大部分病人诱发了惊恐发作。

除乳酸盐以外，其后有不少研究者发现：吸入5%-35%的二氧化碳混合物或应用重碳酸盐，亦能出现与静脉滴注乳酸钠相类似的结果。如Gormati等（)给焦虑症患者在室内吸入5%的CO2混合气体，引起了病人惊恐发作。因此，有人将这些物质称为呼吸性惊恐发作诱导物质（respiratorypanic-inducingsubstance)。

以上现象的发生机制目前尚未完全明了，可能的解释有：①这些物质导致了酸碱平衡紊乱，有氧代谢异常，β肾上腺素活动亢进，外周儿茶酸胺过度释放，中枢化学感受器敏感性增加等。②乳酸盐进入体内后代谢成碳酸，进而水解为CO2和水，C02穿过血脑屏障，使脑内C02浓度增加，触发CO2受体从而使患者出现过度换氧，这类患者脑干的化学感受器可能对C02过度敏感，从而促使蓝斑核的冲动发放增加而诱发惊恐发作。③这些物质最初作用于外周心血管的压力感受器，然后通过迷走神经将信号经弧束核（nucleustractussolitarii)而达髓质的旁巨细胞核而引起一系列相应的症状。此外，Reiman等年报道，对乳酸盐敏感的病人，静注乳酸盐后，其右侧海马旁回区域血流量和氧代谢升高，反映该部位的活动增加。

2.神经递质近期，有关焦虑障碍的神经递质研究一直是一个热门领域，而重点又在去甲肾上腺素能、5-羟色胺能神经递质系统。去甲肾上腺素能系统，特别是蓝斑核，起警界作用，可引起对危险的警惕和期待心情，可能与期待焦虑（anticipatoiyanxiety)产生有关。而5-HT能系统，特别是中缝核，能抑制焦虑特有的适应性行为，中枢性5-羟色胺活动具有重要的保持警觉和控制焦虑的作用。5-HT能神经功能异常，可能与焦虑所致的回避行为有关。

去甲肾上腺素：焦虑症患者有去甲肾上腺素能活动的增加，其支持的证据有：①有研究发现，焦虑状态时，脑脊液中去甲肾上腺素的代谢产物3-甲氧基-4羟基苯乙二醇(MHPG)增加，有人发现惊恐发作患者尿中MHPG比对照组高。②蓝斑含有整个中枢神经系统50%以上的去甲肾上腺素能神经元，有神经纤维投射到海马、杏仁核、边缘叶和额叶皮层。去甲肾上腺素水平由蓝斑核的胞体及a2自体受体调节。动物试验表明，电刺激蓝斑，可引起明显的恐惧和焦虑反应。同时有蓝斑神经冲动发放增加和中枢性去甲肾上腺索更新加速。有研究表明，丙咪嗪治疗惊恐发作有效，可能是减少了蓝斑神经元的冲动发放。③a2自体受体为抑制性，对去甲肾上腺素的增加起抑制性调节作用，人类研究发现，突触前a2受体拮抗剂如育亨宾能使去甲肾上腺素能活动增加而致焦虑，而可乐定（Clonidine)是a2受体激动剂，对焦虑治疗有效并能使惊恐发作病人血尿中MHPG水平下降。④广泛性焦虑障碍的病人注射可乐定后，生长激索分泌反应迟钝，故有研究者认为可能与a2—肾上腺素受体敏感性不足有关。

五羟色胺（5-HT):目前认为焦虑障碍的发生可能与5-HT功能增强有关。支持的证据有：①众所周知，丙咪嗪主要影响5-HT能系统和去甲肾上腺素能递质系统，治疗焦虑障碍有效。氯丙咪嗪及选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRIs)如氟西汀、氟伏草胺等主要影响5-HT能神经递质系统，对焦虑障碍均有较佳效果，而麦普替啉（Mapretiline)为一种选择性的去甲肾上腺素再摄取抑制剂，而对焦虑障碍疗效差。还有证据表明，氯丙咪嗪在治疗效果上较丙咪嗪为佳，而丙咪嗪在控制惊恐发作时常需较大剂量，推测可能与其相对较弱的5-HT重吸收阻滞作用有关。②促进5-HT释放的物质如芬氟拉明能加剧或诱发焦虑症状和惊恐发作。③丁螺环酮治疗广泛性焦虑障碍有效，已发现其主要作用于海马的5-HT1A受体使5-HT功能下调而产生抗焦虑作用。

此外，尚有被某些研究者认为与焦虑障碍发生有关的神经递质系统如多巴胺(DA)、γ-氨基丁酸、谷氨酸和胆囊收缩素等。不过，研究的结果尚不足以得出较为肯定的结论。

3.受体惊恐发作时患者出现心悸、颤抖、多汗等症状都是β-肾上腺素能受体大量兴奋的征象。临床实践发现，β-肾上腺素能受体阻滞剂如心得安，有减轻惊恐发作和焦虑的外周症状的作用，但不能阻止自发的和乳酸盐诱发的惊恐发作，因此，β-肾上腺素能受体在焦虑症发生机制中的地位，尚有待进一步的研究。年，Mohler等应用放射性配体结合分析发现哺乳动物脑内存在对氙（H)标记安定有高度亲和力且可饱和的特异结合点，证明有苯二氮卓受体的存在，此发现被其后许多研究者所重复。临床药理学研究亦表明，苯二氦卓类药物属于苯二氮卓受体激动剂，具有良好的抗焦虑作用，而苯二氮卓受体拮抗剂flumazenil和苯二氮卓受体逆转激动剂β-石碳酸（β-carbdine)被证实能诱发焦虑。苯二氮卓受体的密度在脑枕叶最高，其次为基底节、边缘系统和额叶皮层。现有研究发现苯二氮卓受体与抑制性神经递质γ-氨基丁酸（GABA)的受体邻接。GABA有两种受体：GABAa受体与氯离子通道偶联，GABAe受体则与钙离子，可能还有CAMP偶联。苯二氮草受体和y-氨基丁酸氣离子通道一起组成了一个超分子复合体，如今，这一复合体已被提纯，分子量约为20万。而且现已发现，哺乳动物体内还存在内源性苯二氮卓配体，如次黄嘌呤核苷。有理由推测焦虑症病人可能是由于苯二氮卓受体功能不足或缺乏这种内源性配体所致。

此外，对某些抗焦虑药物和某些焦虑诱导药物的研究表明，焦虑障碍可能与突触前句受体功能异常及5-HT1A受体功能异常有关（NattandLawson,)。

(三）脑解剖和彩像学

边缘系统除接受去甲肾上腺素能和5-羟色胺能神经分布外，也是GABAa受体最集中的部位，动物试验（电刺激或切除）显示，与焦虑和恐惧反应的产生有关。边缘系统的两个部位尤其引人注意：增加海马通路的活性可引起焦虑，而扣带回则与强迫症的病理生理密切相关。

额叶皮层与海马旁回、扣带回及下丘脑有神经纤维联接，因而可能与焦虑的产生有关。临床研究发现，颞叶癫痫和强迫症病人有相似的电生理和临床表现，故推测颞叶可能与焦虑的产生有关。

Gorman等（)基于K.Klein的现象学模型及某些研究发现提出了惊恐障碍的神经解剖假说，他认为急性惊恐发作与脑干特别是蓝斑的功能异常有关，预期焦虑则与边缘系统的功能损害有关，而恐怖性回避则可能与额叶皮层的功能异常有关。

有关焦虑障碍的脑影像学研究发现不多：有人应用磁共振成像（MRI)发现惊恐障碍的病人颞叶尤其是海马存在结构上的改变，如皮层萎缩。正电子发射扫描（PET)发现有脑血流失调、脑血管收缩，也有个别报道发现广泛性焦虑障碍的病人基底节和脑白质代谢率降低。目前有人应用PET和单光子发射断层扫描（SPECT),同时用药物诱发病人出现惊恐发作来研究病人脑功能的变化，其结果有不少矛盾之处。

(四）脑电生理

脑电图研究的资料表明，焦虑症病人a节律较非焦虑症病人为少，且a活动多在较高的频率范围，提示，焦虑患者常处于高度警觉状态。睡眠脑电图研究显示：病人有睡眠中断增加，δ睡眠减少，第一期睡眠减少，眼快动睡眠减少且这些变化不同于抑郁症的脑电变化。Hoehn-Saric()对18例有频繁惊恐发作的病人进行了一系列生理测验并与正常对照组比较。结果发现：在基础状态时，病人组的前额肌电活动较多，收缩压较高，心跳较快，在心理应激状态时，心跳加快和收缩压升高较对照组更为明显，但对照组的皮肤电阻反应变动较大。此研究提示，惊恐发作频繁的病人心血管的警觉性增高，而皮肤电阻的灵活性降低。

二、心理社会因素

（一)生活事件

大量的临床研究表明，焦虑障碍的发生常与应激性生活事件有关，当生活事件持续存在时，部分焦虑障碍的病人可以变为馒性。有研究发现惊恐障碍和广泛性焦虑病人起病前较正常对照组有较多的生活事件，且疾病常为某些环境和心理学因素所促发。然而对生活事件的直接的病因学作用尚缺乏满意的研究。

（二）认知行为理论

行为主义理论认为，焦虑亦是一种学习反应过程，是对某些环境刺激的恐惧而形成的一种条件反射，是病人对其所感知到的境况作出不正确或是不精确的反应。而这种不精确的反应是源于病人的错误认知：即选择性地注意环境中的一些负面的细节，在某些信息接收过程中出现歪曲的认知，对自身应付能力的过分悲观等。动物试验表明，如动物按压踏板一次会受到一次电击，则按压踏板会成为电击前的一种条件刺激，这种条件刺激可引起动物产生焦虑作为条件反射，而使动物回避按触踏板，避免电击。回避反应的成功使得动物回避行为得以强化，从而使其焦虑水平下降。一个人在坐公共汽车时发生过惊恐发作，他可能会避免坐公共汽车。对焦虑障碍的病人和正常人思想活动的研究支持认知行为理论的解释，另外认知行为治疗的有效性亦为此理论提供了间接证据。

(三）心理分析理论

心理分析理论认为焦虑是一种未能解决的无意识范围的冲突的一种转化形式。精神分析学派认为，根据个体不同的发育水平而有不同的焦虑梯级。最初级水平的焦虑即原我焦虑或冲动焦虑（idorimpulseanxiety)，产生于婴儿期，可能与害怕毁灭或与另外的人融合或其需要得不到满足等有关。随着个体发育的进一步成熟，焦虑的产生同个体与至爱的分离有关。随着发育的更进一步成熟，焦虑的产生则与对爱的失去有关，阉割(cartration)焦虑与个体的“恋母情期的发育异常有关。而超我焦虑是对自己的理想与价值的担心，是焦虑的一种最成熟的形式。国外的研究发现,17岁以前与双亲分开或双亲死亡者和惊恐障碍的发生有明显的关系。在另一份对对双生子的调查中进一步表明，早年与母亲分离是其后产生惊恐发作和焦虑障碍的原因之一。

精神分析理论中尚有不同的派别，如OttoRank将所有焦虑的产生原因追溯于产时的创伤，而HS.Sullivan则强调早期母子之间的关系及母亲焦虑对小孩的转移。然而，不管何种派别，其治疗方法均是长期的、内省定向的心理治疗或心理分析。

以前认为，二尖瓣脱垂与惊恐障碍的发生有明显的关系，目前越来越多的研究证明，二尖瓣脱垂者惊恐障碍的发生率并不比正常对照组高。

早在年，Lewis就对焦虑这一精神病理现象的特点作过精僻的描述。他认为：①焦虑是一种情绪状态，病人的基本内心体验是害怕，如提心吊胆，忐忑不安，甚至极端的恐惧。②这种情绪是不快和痛苦的，可以有一种死在眉睫或马上就要虚脱昏倒的感觉。③这种情绪指向未来，它意味着某种威胁或危险即将到来或马上就要发生。④实际上并没有任何威胁或危险，或者，用合理的标准来衡量，诱发焦虑的事件与焦虑的严重程度不相称。⑤焦虑体验的同时，有躯体不适感、精神运动性不安和植物神经功能紊乱。我国精神疾病分类与诊断标准将焦虑性神经症按其临床症状和病理特点分为以下二型：

一、广泛性焦虑

广泛性焦虑（generalizedanxietydisorders)是以经常或持续的、无明确对象或固定内容的紧张不安，或对现实生活中的某些问题过分担心或烦恼为特征。这些表现与现实情况很不相称，使病人感到难以忍受但又无法摆脱，常伴植物神经功能症状、运动性紧张和过分警惕。

1.精神性焦虑表现为对未来可能发生的，难以预料的某种危险或不幸事件的经常担心。大多时候表现为一种无名的或称为自由浮动性的焦虑（free-floatinganxiety),即病人根本不能明确意识到他担心的对象或内容，而只是一种提心吊胆、惶惶不安的强烈的内心体验。病人长期地感到紧张不安，作事时心烦意乱，没有耐心，与人交往时紧张急切，很不沉稳，遇到突发事件时则惊慌失措，六神无主。任何事情都喜欢朝坏处想，即使是休息，也坐卧不宁，担心出现飞来横祸。病人担心的事情可以多种多样，但经常担心的也可以是某几件生活中可能发生于他自身或亲友的不幸事件，如担心家人出门会发生车祸，小孩上学担心会遇上强盗。这类焦虑的严重稈度和持久件与现实境况很不相称。有时焦虑的内容完全取决于日常生活环境中的变动，没有中心主题，也没有明确的社会倾向性。追究起来，病人自己也想不通他整天害怕到底在怕什么。这种情绪与烦恼是不同的，烦恼主要是对过去的事后悔和对现状不满，而焦虑几乎完全是对未来的可能性的恐惧，不论什么事，总担心出现最坏的结局，此时，也可称为预期焦虑（anticipatoryanxiety),又译为预支性焦虑，似乎在预支未来岁月中全部可能发生的危害和灾难。皮肤刺破病人马上会想到破伤风和败血症，想到死亡；上台发言则担心自己会忘记最重要而简单的事实以至张口结舌下不了台；每逢考试担心自己会过不了关，会得倒数第一；排队买票，担心轮到自己票已卖完。如此等等。

病人的情绪可以是激惹不安的，无端发火，易怒，有的病人诉述想发脾气。对噪音和亮光敏感性增加，自诉注意不能集中，记忆减退而影响日常工作。严重病例，终日处于一种惶惶不安状态，自述为像“热锅上的蚂蚁”。

2.躯体性焦虑躯体性焦虑表现为植物神经症状与运动不安症状：

植物神经症状：植物神经症状可表现在多个系统，而常见的症状有：心悸心慌，胸前区不适感，气促或窒息感，过度换气，多汗，口干，吞咽困难，上腹部不适，肠鸣音亢进，便意频繁或稀便。皮肤潮红或苍白，五心烦热感，尿意频繁而量少，头痛、头晕、耳鸣、震颤、皮肤刺痛感，有的病人出现早泄、阳痿、月经紊乱等症状。

运动性不安：病人表现舌、唇、指肌的震颤，搓手顿足、起坐不宁、来回踱步，不能静坐。有的病人肢体发抖,或感觉到肉跳、血管波动。双眉紧锁,肌肉紧张性疼痛等。

3.睡眠障碍病人表现入睡困难，躺在床上担忧问题。睡眠往往是间断性的，常伴有一些不愉快的梦境体验。有时病人体验到夜惊（nightterrors),突然醒来而感到非常的紧张害怕。有时能回忆一些梦魔（nightmare)的场面。病人晨起时没有淸新的感觉。而觉头脑昏沉不清晰。

4.其他症状广泛性焦虑的病人常同时合并其他症状，如疲劳，抑郁症状、强迫症状、恐怖症状、惊恐发作和人格解体等症状。不过，这些症状常不是主要的临床相，如为主要临床相，则应考虑另一诊断或两个诊断并存。

二、惊恐发作

惊恐发作（panicattack)即急性焦虑发作。其特点是发作的不可预测性和突然性，反应程度剧烈，病人常体会到濒临灾难性结局的害怕和恐惧，而中止亦较迅速。

惊恐发作典型的临床表现是：病人正在进行日常的工作和活动而非面临某些特殊的恐怖性处境而突然出现强烈的恐惧、害怕、担心的情绪，症状陡然，情绪越来越紧张。表现呼吸短促，喉头堵塞，透不过气来，感到即将窒息死亡。有的病人体会到大祸将至、灾难临头，世界末日将至，或出现瀕死感，或害怕自己失去理智、害怕变疯因而惊恐万状，四处呼救。心悸心慌、心跳加速，好象心脏要从口腔里跳出来，胸闷胸痛，胸前压迫感。有的出现过度换气、头晕、步态不稳，晕倒虚脱感，人格解体和现实解体、多汗、面部潮红或苍白、肌体抖颤、手足麻木、恶心、胃肠道不适等植物神经症状以及运动不安症状。此种发作常历时5-20分钟，很少超过一小时即可自行缓解。或以哈欠、排尿、入睡而结束发作，发作期间意识淸晰、髙度警觉，发作过后部分病人仍心有余悸，常担心再次发作（预期焦虑），因而惴揣不安，也可出现某些植物神经症状，而大部分病人间歇期正常。

惊恐发作时，由于强烈的恐惧感，病人难以忍受，常立即要求给予紧急帮助。发作间歇期，部分病人由于担心发作时得不到援助，故主动回避某些活动，如不愿单独出门，不愿到人多热闹的场所，不愿行车旅行，或出门时要熟人陪伴，即合并有广场恐怖症（agoraphobia)。此外，惊恐发作病例常伴有抑郁症状，这类患者的自杀倾向增加，临床上需加以重视。

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