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肾病性水肿、肾炎性水肿以及心源性水肿的发生机制有何不同？ 肾炎性水肿：肾小球滤过率下降 肾病性水肿：血浆胶体渗透压下降、肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统激活、肾小管重吸收增加、抗利尿激素分泌增加 心源性水肿：毛细血管静水压增高 心源性水肿与肾源性水肿的鉴别要点？ 水肿开始的部位 药物所致水肿的产生机制有哪些？ 药物过敏反应、药物性肾脏损害、药物性内分泌紊乱致水钠潴留（肾上腺皮质激素、胰岛素、CCB） 局限性水肿根据发生机制可以分为哪些类型？ 炎症性水肿 淋巴回流障碍性水肿：淋巴管炎、乳腺癌术后淋巴水肿、丝虫病 局限静脉回流受阻：静脉曲张、静脉血栓、血栓性静脉炎、肿瘤压迫所致上下腔静脉综合征 血管神经性水肿 神经源性水肿 局部粘液性水肿 杵状指的发生机制？常见于哪些疾病？ 呼吸系统疾病：COPD、慢性肺脓肿、脓胸、支扩、支气管肺癌 某些心血管系统疾病：紫绀型先心病、亚急性感染性心内膜炎 营养障碍性疾病：肝硬化 发生机制：杵状指（趾）为手指或足趾末端增生、肥厚、增宽、增厚，指甲从根部到末端拱形隆起呈杵状。其发生机制可能与肢体末端慢性缺氧、代谢障碍及中毒性损害有关，缺氧时末端肢体毛细血管增生扩张，因血流丰富，软组织增生，末端膨大。 补充内容： 心悸(paltatlon)是一种自觉心脏跳动的不适感或心慌感。当心率加快时感心脏跳动不适，心率缓慢时则感搏动有力。心悸时心率可快、可慢也可有心律不齐、心搏增强等，部分患者心率和心律亦可正常。 病因：1．心脏搏动增强生理性: ①健康人在剧烈运动或精神过度紧张时； ②饮酒、浓茶或咖啡后； ③应用某些药物，如肾上腺素、麻黄素、咖啡因、阿托品、甲状腺片等。 1．心脏搏动增强病理性: (1)心室肥大： 高血压心脏病、主动脉瓣关闭不全、风湿性二尖瓣关闭不全,心脏收缩力增强。动脉导管未闭、室间隔缺损回流量增多，增加心脏的工作量，导致心室增大，也可引起心悸。此外脚气性心脏病，因维生素缺乏，周围小动脉扩张，阻力降低，回心血流增多，心脏工作量增加，也可出现心悸。 (2)引起心脏搏出量增加的疾病： ①甲状腺功能亢进;②发热;③低血糖症；④嗜铬细胞瘤引起的肾上腺素增多，心率加快，也可发生心悸。 2．心律失常 (1)心动过速：各种原因引起的窦性心动过速、阵发性室上性或室性心动过速等，均可发生心悸。 (2)心动过缓：高度房室传导阻滞(Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞)、窦性心动过缓或病态窦房结综合征，由于心率缓慢，舒张期延长，心室充盈度增加，心搏强而有力，引起心悸。 (3)心律不齐：房性或室性的期前收缩、心房颤动，由于，心脏跳动不规则或有一段间歇，使病人感到心悸甚至有停跳感觉。 3．心脏神经官能症 由自主神经功能紊乱所引起，心脏本身并无器质性病变。多见于青年女性。 临床表现除心悸外尚常有心率加快、心前区或心尖部隐隐痛，以及疲乏；失眠、头晕、头痛、耳鸣、记忆力减退等神经衰弱表现，且在焦虑、情绪搬动等情况下更易发生。 3．心脏神经官能症 ?β肾上腺素能受体反应亢进综合征也与自主神经功能紊乱有关，易在紧张时发生，其表现除心悸、心动过速、胸闷、头晕外尚可有心电图的一些改变，出现窦性心动过建，轻度ST段下移及T波平坦或倒置，易与心脏器质性病变相混淆。?本病进行心得安试验可以鉴别，β-肾上腺素受体能反应亢进综合征，在应用心得安后心电图可恢复正常，显示其改变为功能性。?心悸发生机制尚未完全清楚，一般认为心脏活动过度是心悸发生的基础，常与心率及心搏出量改变有关。?在心动过速时，舒张期缩短、心室充盈不足，当心室收缩时心室肌与心瓣膜的紧张度突然增加，可引起心搏增强而感心悸；心律失常如过早搏动，在一个较长的代偿期之后的心室收缩，往往强而有力，会出现心悸。心悸出现与心律失常出现及存在时间长短有关，如突然发生的阵发性，心动过速，心悸往往较明显，而在慢性心律失常，如心房颤动可因逐渐适应而无明显心悸。?心悸的发生常与精神因素及注意力有关，焦虑、紧张及注意力集中时易于出现。心悸可见于心脏病者，但与心脏病不能完全等同，心悸不一定有心脏病，反之心脏病患者也可不发生心悸，如慢性心房颤动可因逐渐适应而无明显心悸。①伴心前区痛：冠状动脉硬化性心脏病（如心绞痛、心肌梗塞)、心肌炎、心包炎，亦可见于心脏神经官能症等。 ②伴发热：急性传染病、风湿热、心肌炎、心包炎、感染性心内膜炎等。 ③伴晕厥或抽搐：高度房室传导阻滞、心室颤动或阵发性室性心动过速、病态窦房结综合征等； ④伴贫血者：急性失血，此时常有虚汗、脉搏微弱、血压下降或休克；慢性贫血则心悸多在劳累后较明显。 ⑤伴呼吸困难：见于急性心肌梗塞、心包炎、心肌炎、心力衰竭、重症贫血等。 ⑥伴消瘦及出汗：甲状腺功能亢进。 ①发作诱因、时间、频率、病程； ②有无心前区痛、发热、头晕、头痛、晕厥、抽搐、呼吸困难、消瘦及多汗、失眠、焦虑等相关症状； ③有无心脏病、内分泌疾病、贫血性疾病、神经症等病史； ④有无嗜好浓茶、咖啡、烟酒情况，有无精神刺激史。 1.溶血性黄疸 (1)病因和发病机制：凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。 ①先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症； ②后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、伯氨喹啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。 ?由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力，另一方面，由于溶血性造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常的水平而出现黄疸。(2)临床表现:一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，不伴皮肤瘙痒，其他症状主要为原发病的表现。如急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油或茶色)，严重者可有急性肾功能衰竭；慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。 (3)实验室检查: 血清TB增加，以UCB增加为主，CB基本正常。由于血中UCB增加，故CB形成也代偿性增加，从胆道排至肠道也增加，致尿胆原增加，粪胆素随之增加，粪色加深。肠内的尿胆原增加，重吸收至肝内者也增加，由于缺氧及毒素作用，肝脏处理增多尿胆原的能力降低，致血中尿胆原增并从肾排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红素。急性溶血性黄疸尿中有血红蛋白排出，隐血试验阳性。血液检查除贫血外尚有网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生旺盛等。(1)病因和发病机制：各种使肝细胞广泛损害的疾病也可发生黄疸，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等。由于肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低，因而血中的UCB增加。而未受损的肝细胞仍能将UCB转变为CB。CB一部分仍经毛细胆管从胆道排泄，一部分经已损害或坏死的肝细胞返流入血中；亦可因肝细胞胂胀、汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻而返流进入血循环中，致血中CB亦增加而出现黄疸。 (2)临床表现：皮肤、粘膜浅黄至深黄色，可伴有轻度皮肤瘙痒，其他为肝脏原发病的表现，如疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾向。 (3)实验室检查:血中CB与UCB均增加，黄疸型肝炎时，CB增加幅度多高于UCB。尿中CB定性试验阳性，而尿胆原可因肝功能障碍而增高。此外，血液生化检查有不同程度的肝功能损害。 胆汁淤积性黄疸： (1)病因和发病机制:胆汁淤积可分为肝内性或肝外性。肝内性又可分为肝内阻塞性胆汁淤积和肝内胆汁淤积，前者见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病(如华支睾吸虫病)，后者见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积(如氯丙嗪、甲基睾丸酮等)、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸等。肝外性胆汁淤积可由胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞所引起。 由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血。此外肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起，而是由于胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少；导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。 (2)临床表现:皮肤呈暗黄色，完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色，并有皮肤瘙痒及心动过速，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。 (3)实验室检查:血清CU增加，尿胆红素试验阳性，因肠肝循环途径被阻断，所以尿胆原及粪胆素减少或缺如，血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。 先天性非溶血性黄疸：系由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有缺陷所致的黄疸，本组疾病临床上少见。 (1)Gilbert综合征:系由肝细胞摄取UCB功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，致血中UCB增高而出现黄疸。这类病人除黄疸外症状不多，其他肝功能也正常。 (2)Grigler-Najjar综合征:系由肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致UCB不能形成CB，导致血中UCB增多而出现黄疸，本病由于血中UCB甚高，故可产生核黄疸；见于新生儿，预后极差。 (3)Rotor综合征:系由肝细胞对摄取UCB而出现黄疸。 (4)Dubin-Johnson综合征:惠邑肝细逋对CB及某些阴离(如靛青绿、x线造影剂)向毛细胆管排泄发生障碍，致血清CB增加而发生的黄疸。 综上所述，黄疸可根据血生化及小便检查作出初步分类，再根据临床表现及辅助检查确定病因和性质。三种黄疸实验室检查的区别见表1-4-5 急性阑尾炎转移性右下腹痛发生机制： 急性阑尾早期痛在上腹部，常有恶心、呕吐，为内脏性疼痛。当持续而强烈的炎症刺激影响相应脊髓的躯体传入纤维而出现牵涉痛，转移至右下腹痛，炎症进一步发展波及腹膜壁层则出现躯体性疼痛。 名词解释 胆红素的肠肝循环：结合胆红素从肝细胞经胆管而排入肠道后，由肠道细菌的脱氢作用还原为尿胆原(总量为68～μmol)，尿胆原的大部分氧化为尿胆素从粪便中排出称粪胆素。小部分(约10%～20%)在肠内被吸收，经肝门静脉回到肝内，其中的大部分再转变为结合胆红素，又随胆汁排入肠内，形成所谓“胆红素的肠肝循环”。被吸收回肝的小部分尿胆原经体循环由肾排出体外，每日不超过6.8μmol/L(4mg)。 呼吸困难：指患者主观感到空气不足、呼吸费力，客观上表现呼吸运动用力，严重时可出现张口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸甚至发绀、呼吸辅助肌参与呼吸运动，并且可有呼吸频率、深度、节律的改变。 发绀：血液中还原血红蛋白增多使皮肤和黏膜呈青紫色改变。 咯血：喉及喉部以下的呼吸道及肺任何部位的出血经口腔咯出。小量ml/d内,中量－ml/d，大量ml/d以上或一次－ml 皮肤黏膜出血：机体止血或凝血功能障碍导致血液淤积于皮肤或黏膜下，形成红色或暗红色斑，压之不褪色，分为瘀点（出血点）直径≤2mm，紫癜直径3－5mm，瘀斑直径＞5mm。 赞赏 长按白癜风医院有哪些天津市治疗白癜风最好的医院
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